Молекулярные механизмы стресса

📒 Многолетние исследования транспортных АТ-Фаз (Na, К-АТФаза и Са-АТФаза) целых эритроцитов и молекулярной организации их препаратов (теней) у разных представителей безъядерных- млекопитающих и ядерной рыбы позволяют сформулировать следующие принципы относительно клеточной регуляции активности ферментов в норме и при стрессах. Цитоплазматические участки АТ-Фаз содержат активные центры (АЦ) ферментов, стерически находящиеся в тесном контакте с белками мембранного скелета, который с одной стороны является барьером, отделяющим энергетический блок (ферменты гликолитического комплекса), опосредуют модулирующее влияние АТФ и Са2+ в работе ферментов. С другой стороны спектрин-актиновый ансамбль выполняет роль депо АТФ для модулирущего влияния АТФ и обращенной фосфоглицеразной и Na, К-АТФазной реакций. Мембранный цитоскелет относительно точно ориентирует АТФ и активный центр и в то же время, является акцептором для Фн образующегося в ходе реакции. Изменение соотношений ионов в Nа, К-АТФазе является молекулярным регулятором работы транспортных АТФаз в организме.