Кальций-зависимые механизмы устойчивости нейронов мозга к гипоксии

📘 Кратковременные эпизоды гипоксии защищают нейроны от гибели при глобальной гипоксии и ишемии. При этом повышение концентрации Са2+ в цитозоле, происходящее при глобальной ишемии, также уменьшается. Это явление было названо прекондиционированием и показано сначала в сердце в 1986 году, а позднее и в мозге. Однако кроме прекондиционирования кратковременные эпизоды гипоксии вызывают эффект постгипоксической гипервозбудимости, который может приводить к гибели нейронов. В механизме повреждения и гибели нейронов в период гипоксии и реоксигенации важную роль играют различные типы глутаматных рецепторов. Увеличение концентрации внутриклеточного кальция при действии глутамата, может вызывать широкий спектр реакций нейронов, начиная с нормальной синаптической нейропластичности и регуляции возбудимости нервных клеток, до формирования нейротоксических эффектов, приводящих к апоптозу.